TANIM : Pulmoner arter ve dallarinin sistemik venlerden gelen venöz trombüs ile tikanmasidir.
ETYOLOJI: Pulmoner emboli (PE) derin ven trombozu (DVT) ile o kadar yakin iliskilidir ki ayri bir hastaliktan çok onun bir komplikasyonu olarak kabul edilir. PEnin %90inda neden DVTdur. Tanimdan anlasildigi gibi PE sistemik bir bölgede pihti olusumu ve bunun koparak akcigerleri gelmesinin disinda bir mekanizma ile olusmaz. Ayni zamanda PE tekrarlama riski direk olarak pulmoner arterlerin gerisinde kalan bir pihtiya ve bunun koparak akcigerlere gelmesine baglidir.
Wirchow 1856 yilinda venöz tromboembolizme zemin hazirlayan klinik triadi açiklamistir:
1. Venöz staz
2. Hiperkoagülabilite
3. Damar duvarinda lokal hasar (intraluminal hasar)
Bu sartlari hazirlayan predispozan faktörler:
STAZ:
Uzun süreli immobilizasyon
Uzamis yatak istirahati
Anestezi
KKY / Kor pulmonale
Gebeligin geç dönemi ve dogumdan sonraki birkaç hafta
Varisler
Obesite
HIPERKOAGÜLABILITE
PRIMER
1. Anormal fibrin olusumuna neden olanlar:
AT III eksikligi
Protein C ve bunun koafaktörü olan Protein S eksikligi
Heparin Kofaktör II eksikligi
2. Fibrinolitik sistemde bozukluk:
Plazminojen eksikligi
Plazminojen aktivatör (PA) eksikligi
Plazminojem aktivatör inhibitör (PAI) fazlaligi
Alfa 2 antiplazmin eksikligi
Disfibrinojenemi
3. Endotel Zedelenmesine Neden Olanlar:
Homosistünüri
Paroksismal Noktürnal Hemoglobinüri (PNH)
Lupus Antikoagülani
SEKONDER
1. Koagülasyon ve fibrinolitik sistemi etkileyen nedenler:
Malignite
Gebelik
Nefrotik Sendrom
Oral KS (Estrojen) kullanimi
2. Platelet Sayi ve Fonksiyonlarini Etkileyenler:
Myeloproliferatif hastaliklar
DM
Hiperlipidemi
PNH
Heparine bagli trombositopeni (Beyaz Pihti Sendromu)
Antikardiolipin antikolari
3. Vasküler Sistemi Etkileyenler
Venöz Staz
Polisitemia Vera
Orak hücreli anemi
Sferositoz
Paraproteinemiler
Vaskülitler (enfeksiyon, radyasyon, kronik oklüziv arter hastaligi, Behçet hastaligi)
Yapay yüzeyler
Primer nedenler sekonder nedenlere göre çok nadirdir. Primer nedenler 1:2500-5000 ve tüm tromboembolik olaylarin % 4ünde sorumludur. Özellikle aile öyküsü olanlarda, genç yasta, alisilmamis yerlerde tekrarlayan trombozlarda primer nedenler düsünülmelidir.
Kanserli olgularin yaklasik %15inde tromboemboli gelismektedir. Bazen tromboemboli kanser ortaya çikmadan aylar önce ortaya çikabilmektedir. Süpheli vakalar arastirilmali veya takibe alinmalidir.
DAMAR DUVARINA DIREK HASAR
Travma
Cerrahi
Emboli yapan en önemli madde trombüstür (%90-95). Bunun disinda nontrombotik emboli yapan nedenler sunlardir:
Hava
Amniotik Sivi
Tümör Depozitleri
Yag
Santral Venöz Kateter fragmanlari
Septik artiklar
FIZYOPATOLOJI
PEnin klinik etkileri su faktörlere baglidir:
* Tikanan damar yataginin genisligi
* Serotonin, Tromboxan A2 gibi aktive plateletlerden salinan humoral faktörler
* Daha önceden kardiopulmoner hastaligin varligi veya yoklugu
* Hastanin yasi ve genel saglik durumu
Bu faktörler PEli hastalardaki klinik durumlarin bu kadar farkliliklar göstermesini açiklamaktadir.
Sonuçta genç ve saglikli bir kisi pulmoner damar yataginin %25ini tolere edebilirken yasli veya altta yatan hastaligi olan bir kisi dolasim sokuna girebilmektedir.
Bu faktörler içinde en önemlisi ve tedavi girisimlerini etkileyebilecek olan faktör pulmoner damar yatagindaki tikanmanin miktaridir. Pulmoner sirkülasyonun %25inden fazlasinin tikanmasinin sag ventrikül afterloadunu arttirdigi çalismalarla gösterilmistir. Bu afterload artisi sonucu sag ventrikül dilatasyonu ve triküspid kaçagi gelisir. Yani pulmoner arter basincinin en ufak bir artisi orta derede pulmoner damar yatagi tikanikligini, sag ventrikül yetmezligi daha büyük bir yatak tikanikligini göstermektedir. Çalismalarda sag ventrikülün genis pulmoner yatak tikanmalarinda pulmoner arter basincini 50-60 mmHgnin üstüne çikaramazken, kronik tromboembolik akciger hastaliginda ya da primer pulmoner hipertansiyonda tedricen suprasistemik düzeylere yükseltebildigi saptanmistir.
Bundan baska PE sonucu olusan pulmoner arter tikanmasi sol atrium dolusunu (preload) azaltir. Sag ventrikül dilatasyonu interventriküler septumun sola yer degistirmesini ve böylece sol ventrikül dolusunun daha da tikanmasina neden olur. Böylece enddiastolik basinç düsük kalir. Bu olay venöz dönüsü artiran trandelenburg manevrasi gibi etkilerin ve kolloidal sivi vermek gibi etkilerin neden hastanin dispnesini azalttigini açiklamaktadir. Oysa sol kalp kalp yetmezliginde preloadu azaltan faktörler dispneyi azaltmaktadir.
PEde humoral faktörler de önemlidir. PEde olusan gaz degisimi ve hemodinamik bozukluklar tikanan damar yatagina göre beklenenin üzerindedir. Örnegin lobektomi veya pnömonektomiye sekonder damar yatagi kaybi iyi tolere edilirken lober veya majör pulmoner arter tikanmasi hayati tehdit olusturur. Yine deneysel modellerde PEde ortaya çikan hemodinamik ve hava yolu degisikliklerini ciproheptadine (non selektif bir serotonin antagonisti) ve ketanserinin (selektif bir serotonin antagonisti) inhibe ettigi gösterilmistir. PE sonrasinda pihti içindeki kan elamanlarindan ve endotelden serotoninden baska diger güçlü vazoaktif maddelerin de salindigi saptanmistir. Bunlar hem konstriktör hem de dilatör maddelerdir. Ayrica embolizasyon sirasinda vasomotor tonusu belirleyen nöral refleksler de bulunmustur.
KLINIK
Küçük embolilerin çoguna tani konamamaktadir. Çünkü bir çok hastalik seyrinde PE siklikla olusur ve diger hastaligin seyrinde küçük emboliler hasta ve hekimin dikkatini çekmez. Bu nedenle yüksek riski oldugu bilinen hastalarda klinik süphe ile arastirmalara ve tedaviye baslanmalidir. Klinik tablo semptomatik durumdan kardiopulmoner kollapsa kadar degisir. Dispne, plöretik gögüs agrisi, hemoptiziden olusan klasik tablo bir kural olmaktan çok istisnai bir durumdur. Bu ve diger klinik bulgular sadece %35lik bir spesifiteye sahiptir (Tablo 1).
|
Semptom / Bulgu |
Massive PE (%) |
Submassive PE (%) |
PE (Altta yatan kardiopulmoner hastalik yok) (%) |
|
Dispne |
85 |
82 |
73 |
|
Plöretik Gögüs Agrisi |
64 |
85 |
66 |
|
Öksürük |
53 |
52 |
37 |
|
Hemoptizi |
95 |
87 |
70 |
|
Tasipne |
> 16 /dk |
> 16 /dk |
> 20 /dk |
|
Tasikardi ( > 100 /dk) |
48 |
38 |
30 |
|
P2de siddetlenme |
58 |
45 |
23 |
|
Raller |
57 |
60 |
51 |
|
Flebit |
36 |
26 |
11 |
